Conversation: рак легкого и толстой кишки может защищать мозг от болезни Альцгеймера

Онкологические заболевания и болезнь Альцгеймера считаются одними из самых тяжелых диагнозов в медицине, однако крайне редко встречаются у одного и того же человека. Эту странную закономерность эпидемиологи замечают уже много лет, но убедительного объяснения ей до сих пор не было. Новое исследование на мышах предлагает неожиданную гипотезу: отдельные виды рака могут запускать в организме сигналы, снижающие риск нейродегенерации. Об этом сообщает портал The Conversation.

Ученые изучали мышей, генетически предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера. Таким животным свойственно накопление в мозге бета-амилоида — токсичного белка, образующего плотные бляшки между нейронами и нарушающего передачу сигналов, что со временем приводит к ухудшению памяти и мышления.

Исследователи имплантировали под кожу таких мышей опухоли легкого, простаты и толстой кишки человеческого происхождения. Ожидалось, что наличие рака ухудшит общее состояние животных, однако эффект оказался противоположным: в мозге мышей практически перестали формироваться амилоидные бляшки. В ряде тестов у них также улучшались показатели памяти по сравнению с контрольной группой без опухолей.

Анализ показал, что опухоли активно выделяли в кровь белок цистатин-C. Этот белок способен преодолевать гематоэнцефалический барьер — защитную систему, которая обычно не пропускает большинство веществ в мозг. Попав в нервную ткань, цистатин-C связывался с агрегатами бета-амилоида и "помечал" их для уничтожения микроглией — иммунными клетками мозга, отвечающими за уборку повреждённых структур.

Ключевым звеном оказался рецептор TREM2, активация которого переводит микроглию в более активное состояние. При болезни Альцгеймера этот механизм работает недостаточно эффективно, и белковые отложения накапливаются. В присутствии опухолевого сигнала микроглия, напротив, начинала активнее очищать мозг от амилоида.

Авторы подчеркивают, что речь не идет о пользе рака для здоровья. Скорее, исследование демонстрирует биологический "компромисс": процессы, вредные в одном контексте, могут оказываться полезными в другом. Пока результаты получены только на животных, и неизвестно, выделяют ли опухоли у людей достаточное количество цистатина-C для аналогичного эффекта.

Тем не менее работа открывает перспективное направление для терапии. В будущем ученые рассчитывают создать препараты, которые будут имитировать действие цистатина-C или напрямую активировать микроглию — без онкологических рисков. Это может стать новым подходом к замедлению или профилактике болезни Альцгеймера.